潜水时煤气中毒

水肺潜水时，您使用的是我们可以在水下呼吸的气体混合物。 氧气对人类至关重要，但它可能会因一定的分压以及其他类型的因素（例如暴露时间）而变得有毒。

氧气中毒

混合物中气体的分压 (Pp) 是其浓度 (%) 与其所承受的绝对压力的乘积。在给定时间内可以支持的氧分压值 (Pp O2)，不会立即或延迟出现变化，在 0.17 至 1.7 ATA 的 限制之间共享。

如果 Pp O2 < 0.17 Atm，可能会发生缺氧晕厥（意识丧失）。
如果 Pp O2 在 0.4 至 1.7 Atm 之间，可能会发生高氧性肺部意外
如果Pp O2 > 1.7 Atm，可能会发生神经性惊厥事故。

浸泡中氧气中毒的原因是呼吸压力下的纯O2（7米以下闭路循环呼吸器），或来自72米深的压缩空气。 p>

临床图片

神经毒性

初始阶段通常出现全身不适、恶心、面部肌肉抽搐、肌肉痉挛、心动过速，随后出现癫痫样发作类型"Grand mal"（癫痫发作）。这场危机是壮观而危险的，如果在高压舱中，可能会出现外伤，如果在浸泡中出现肺超压，可能会导致溺水。

如果将对象从高氧环境中移出，则可以治愈，不会留下任何后遗症，但如果在该环境中持续存在，危机次数就会增加，甚至引发死亡。

预防措施:不要使用压缩空气下降到80米以下的深度。如果使用高氧，根据混合物的百分比计算 O2 的 Pp，以了解我们可以使用该混合物达到的最大深度。
处理:删除将受影响的对象从高氧环境中转移（浸入水中上升或降低高压舱内的压力）。

医护人员将患者视为"Grand Mal"癫痫发作（癫痫发作）。

肺毒性（肺部刺激）

这是一种缓慢且渐进的效应，取决于 Pp O2 值，该值根据我们在该环境中停留的时间而确定，并表现为:咳嗽、咳痰、呼吸困难、位于胸后的胸痛。肺部可能会出现胸骨、肺活量下降和肺泡水肿（肺泛滥）。

这种情况很少发生在休闲潜水员身上，因为在六米深的地方呼吸纯氧气至少需要十个小时才能出现第一个迹象。

一氧化碳中毒

这是日常生活中比较常见的临床病症，是由于吸入碳不完全燃烧（火盆、排气管、火灾产生的烟雾等）产生的气体而引起的。

在水下活动中，当潜水员呼吸被 CO 污染的空气时，问题就会出现，这种空气在环境压力下并无毒（百万分之 25 CO），但在 30 米深度呼吸的相同空气将含有 100 ppm CO，所以它已经有毒了。它是一种无臭、无色、无味的气体，当我们呼吸瓶中的混合物时很难察觉。

病理生理学

CO 对血红蛋白（对细胞代谢至关重要的氧气的蛋白质）的亲和力比 O2 高 240 倍，对肌红蛋白（在肌肉水平上运输氧的蛋白质）的亲和力高 40 倍，并且在细胞呼吸水平。

症状

急性形式

主要表现为神经系统症状、头痛、恶心、呕吐、幻视、幻听、呼吸困难和迟钝。可能会出现锥体束和锥体外系体征（震颤、不受控制的运动），并且常见红斑（红斑）和皮肤发红。脸。严重中毒时，失去知觉。

心脏改变伴有心律失常和心电图变化（ST 改变和 T 波变平或倒置），以及肺部改变，例如急性肺水肿，属于一氧化碳中毒的一部分。在初始阶段之后，可能会出现晚期且不可逆的神经脱髓鞘综合征（神经传导恶化）。

慢性形式

其特点是头痛、食欲不振、失眠、烦躁、面部麻痹（刺痛）、头晕和贫血。其诊断主要基于临床病史，并辅以血浆碳氧血红蛋白水平的测定。

预防与治疗

在负载压缩机中使用适当的润滑剂和过滤器，并避免压缩机进气中存在二氧化碳源（例如:汽车尾气）。院外治疗:尽可能高浓度的氧气。在医院层面，在高压舱中进行氧疗，以便:

增加溶解的 O2，立即纠正组织缺氧（组织中缺乏 O2）。
它促进血红蛋白从一氧化碳（碳氧血红蛋白）中分离并转化为氧合血红蛋白（氧合血红蛋白）。
避免晚期神经系统后遗症。

推荐方案:3 ATA 46 分钟，随后减压 30-60 分钟。在大多数情况下，前 30 分钟内就会获得惊人的响应。

对于严重中毒，建议一小时后重复该疗程，以置换组织内固定的 CO，随后在前 48 小时内在 3 ATA 下进行两到五次每次 45 分钟的疗程，以消除预防晚期神经性脱髓鞘综合征的出现。

这并不是一种罕见的临床病症，但它可以证明在深海潜水的潜水员中发生许多原因不明的致命事故是合理的。

二氧化碳中毒

二氧化碳是一种无色气体，比空气密度稍大，存在于脸。严重中毒时，失去知觉。

心脏改变伴有心律失常和心电图变化（ST 改变和 T 波变平或倒置），以及肺部改变，例如急性肺水肿，属于一氧化碳中毒的一部分。在初始阶段之后，可能会出现晚期且不可逆的神经脱髓鞘综合征（神经传导恶化）。